發炎性憂鬱症與發炎性躁鬱症 | 你的發炎指數有多少？

1/30/2026 , ,

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核心機制：代謝與免疫的惡性循環

代謝-免疫軸線並非單向影響，而是一個自我強化的循環，透過以下機制連結身體與大腦：

  • 胰島素阻抗（Insulin Resistance）作為核心連結：胰島素阻抗不僅是代謝問題，更被視為精神疾病的潛在核心病理因素。胰島素阻抗通常伴隨著慢性、低度的全身性發炎，脂肪組織和免疫細胞會釋放促發炎細胞激素（如 TNF-α, IL-6, IL-1β）。
  • 發炎反應影響腦（Neuroinflammation）：周邊的發炎因子可穿過血腦屏障，活化大腦中的免疫細胞——微膠細胞。神經發炎會干擾神經可塑性（藥物、心理治療、經顱磁刺激的效果都與此有關）、減少神經新生，並破壞神經傳導物質（如多巴胺、血清素）的調節，導致情緒不穩和認知功能下降。

代謝-發炎型憂鬱症、代謝-發炎型躁鬱症

在憂鬱症中這類亞型被稱為「代謝性憂鬱症」（Metabolic Depression）或「發炎性憂鬱症」（Inflammatory Depression）：

  • 生理標記：常見特徵為 C-反應蛋白（CRP）升高（通常定義為 > 2 mg/L 或 3 mg/L）。
  • 症狀特徵：常伴隨喜樂不能（Anhedonia）、疲勞、食慾增加、嗜睡等非典型憂鬱症狀。如果是躁鬱症（雙向情感障礙症）時，則會增加快速循環、病程延長。
  • 治療抗性：這類患者對傳統的第一線抗憂鬱藥物反應較差，且容易發展成難治型憂鬱症。在躁鬱症患者則會對鋰鹽反應差，比較容易變成難治型躁鬱症。

治療新策略：針對代謝-免疫軸線

主要策略包括：

A. GLP-1 類藥物

原本是治療糖尿病和肥胖的藥物（如猛健樂、周纖達），現在被視為有潛力同時修復代謝與精神健康的藥物。

  • 多重機制：GLP-1 RAs 不僅能改善血糖和減重，還能穿過血腦屏障，發揮抗神經發炎、促進神經新生、保護粒線體功能以及調節大腦獎賞迴路（減少食物噪音，比較不會頭腦一直想要吃什麼）的作用。

B. AMPK 活化劑（如 Metformin）

研究顯示 Metformin 可透過活化 AMPK 路徑來降低神經網絡的過度興奮（hyperexcitability），這可能成為治療雙極性疾患（特別是鋰鹽無效者）的新策略。

C. 抗發炎藥物

針對具有發炎表型（CRP > 2-3 mg/L）的患者，使用抗發炎藥物（如 Celecoxib 或 Minocycline）作為輔助治療，有研究說明能減輕憂鬱症狀和快感缺失。

💡 從發炎指數來精準辨別發炎型憂鬱症

  • 修正點：抗發炎治療不應作為所有憂鬱症患者的常規治療，僅針對具有發炎型的患者。
  • 指標：以 CRP（C-反應蛋白）> 2 mg/L 或 3 mg/L 作為切點。研究證實，只有發炎指數升高的患者，抗發炎藥物（如 NSAID 或 Minocycline）才能改善憂鬱症狀和快感缺失。
  • 臨床意義：未來的治療流程考慮包含血液檢查（hs-CRP），識別出適合接受抗發炎輔助治療的亞型（約佔憂鬱症患者的 25-30%）。

D. 生活方式調整

  • 規律運動和抗發炎飲食被視為減少全身性發炎、促進神經新生並改善情緒的重要輔助方式。

治療目標：從症狀緩解到阻斷惡性循環

發炎會破壞粒線體、減少神經滋養因子和活化大腦免疫系統，導致大腦結構與功能的退化。治療策略可以考慮加入抗發炎和改善代謝來達到神經保護，以阻止疾病的惡化。

參考資料：

  1. Wessa, C., et al. (2024). "Efficacy of inflammation-based stratification for add-on celecoxib or minocycline in major depressive disorder: Protocol of the INSTA-MD double-blind placebo-controlled randomised clinical trial."
  2. Brain & Behavior Research Foundation. (2024, October 31). "Experiments Point to Possible Next-Gen Drug Therapies for Bipolar Disorder, Including for Lithium Non-Responders."
  3. Carmellini, P., et al. (2025). "GLP-1 Receptor Agonists in Mood Disorders: A Psychiatric Perspective."
  4. Sa, B., et al. (2026). "Psychiatric effects of GLP-1 receptor agonists: A systematic review of emerging evidence." Diabetes, Obesity and Metabolism
  5. Levin, M. (2024). "The Role of Neuroinflammation in Psychiatric Disorders."
  6. Mac Giollabhui, N., et al. (2026). "Effect of Anti-Inflammatory Treatment on Depressive Symptom Severity and Anhedonia in Depressed Individuals With Elevated Inflammation: Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials."

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